Es ist allgemein bekannt, dass es mit Beginn des Klimakteriums bei fast allen Frauen zu Gewichtsproblem kommt. (Reubinoff, 1995). Allerdings erhebt sich die Frage, ob die vermehrte Nahrungszufuhr oder das sich verändernde Hormonprofil daran Schuld ist.
Betrachtet man den Körper einen ca. 25 jährigen Frau so hat dieser im Idealfall ein typisch weibliches (oder gynoides = gluteo-femorales) Fettverteilungsmuster. Das heißt, dass die Fettdepots in der Regio gluteo-femoralis zu finden sind und durch dieses Verteilungsmuster die typisch weibliche Silhouette entsteht. Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer Umverteilung nicht nur der Muskelmasse, sondern im besonderen Ausmaße der Fettdepots. Es beginnt sich ein Großteil des Fettgewebes im Bereich der Regio abdominalis abzulagern, wodurch die Taille allmählich verschwindet und bei der Frau der sogenannte männliche (oder androide = abdominale) Fettverteilungstyp entsteht.
Berechnet man den mittels Anthropometrie ermittelten, sogenannten Fat Distribution Index (FDI), so liegt dieser bei der fertilen Frau bei FDI< 0,9. Mit Beginn des Periklimakteriums steigt auch der FDI auf Werte zwischen 0,9 und 1,1 an um dann bei FDI > 1,1 die androide Fettverteilung anzuzeigen ( Kirchengast 1996 ).
Zwei Steuerungsmechanismen, die die Gewichtszunahme unterschiedlich beeinflussen, werden endokrin moduliert: der Fettanbau und der Fettabbau. Die mit der Nahrung aufgenommenen bzw. die endogen synthetisierten Fette werden von der Lipoproteinlipase in den verschiedenen Körperteilen in unterschiedlichem Maße gespalten, wodurch den entsprechenden Geweben freie Fettsäuren - entweder als Energielieferant oder für die Fettspeicherung - zur Verfügung gestellt werden (Eckel, 1989).
Vom therapeutischen Ansatzpunkt her ist es wichtig, zwischen gynoider und androider Fettverteilung bei der Frau zu unterscheiden. Denn in beiden Regionen kommt es in unterschiedlichem Ausmaß zur Expression von Rezeptoren, die durch endokrine Maßnahmen in verschiedener Weise beeinflusst werden können.
Die Lipase Aktivität der Regio gluteo-femoralis wird via Progesteron- und Östrogenrezeptoren sowie via Beta1- und Alpha2-Adrenorezeptoren stimuliert.
Im abdominalen Bereich wird die Lipase Aktivität hingegen vor allem durch die Nahrungszufuhr, durch das Wachstumshormon und durch das Testosteron geregelt ( XU 1991).
Treten im Periklimakterium Gewichtsprobleme auf, so sollte nicht nur nach der Nahrungszufuhr gefragt werden, sondern tatsächlich auch auf Hormonstörungen hin untersucht werden. Gerade in diesem Lebensabschnitt treten starke Hormonschwankungen auf, sodass entweder ein Zuviel, viel öfter aber - ein Zuwenig an 17-beta-Östradiol, Progesteron, Testosteron und DHEA-S vorliegt. Beide nicht physiologischen Zustände können die Energiebilanz in positive Richtung verändern. Umso wichtiger ist es bei der Erstkonsultation der Patientin Folgendes zu erheben:
Therapeutische Strategien sollten sich in erster Linie nach dem Hormonstatus richten. Diesen bei einem Mangel an Östrogen (E2) zu korrigieren wird meist das Problem lösen. Hat man allerdings einer Frau verfrüht, also bei noch nicht erniedrigtem E2 Wert und noch normalem Progesteron Spiegel, eine Hormonersatztherapie gegeben, so wird diese erst recht über eine starke Gewichtszunahme klagen. Abgesehen davon wird sie über allgemeines Unwohlsein klagen und ähnliche Symptome zeigen wie sie im Klimakterium vorkommen.
Neben der korrekten hormonellen Einstellung ist die Erfassung der tatsächlichen Nahrungsaufnahme von besonderer Wichtigkeit. Oft ist gerade die Nahrungsmenge ein Punkt, bei dem sich jeder verschätzt. Es hat sich bewährt jeder Frau, die über Gewichtszunahme klagt zuraten, ab 17 Uhr nichts mehr zu essen (“dinnner cancelling“).
Diese Maßnahme hat auch ein biochemisches Substrat. Da in den Abendstunden der Insulin-like-growth-factor beginnt anzusteigen erhöht dieser die Kalorienauswertung der Nahrung während des Schlafes und begünstigt dadurch die Entstehung des unerwünschten Speicherfetts. Die Androgensubstitution (systemisch oder topisch) hat sich nur in jenen Fällen bewährt, in denen die Hyperalimentation als Ursache ausgeschlossen werden kann und, wenn tatsächlich ein Testosterondefizit vorliegt. Nur so kann gewährleistet werden, dass mit Unterstützung von Hormongaben eine Gewichtsreduktion erzielt werden kann.
Die topische Anwendung von Beta-1-Rezeptor-Agonisten und Alpha-2-Rezeptor- Antagonisten zur lokalen Gewichtsreduktion befinden sich in klinischer Prüfung.
Schwierig ist die Frage des Wachstumshormonersatzes (Silver et al 1993). Über dieses Thema wird im angelsächsischen Bereich derzeit intensiv diskutiert, seitdem man nachweisen konnte, dass eine Somatotropin-Behandlung bei älteren Männern einen ausgesprochen katabolen Effekt auf das Fettgewebe hat. Was sich in diesem Zusammenhang als günstig erwiesen hat ist die Stimulierung endogener Wachstumshormonreserven durch Nahrungsverzicht am Abend und Gabe von Arginin (Ghigo et al. 1993).
Download Fachartikel:
Hormonersatztherapie: 15 Jahre nach WHI (pdf Datei, 539kb)
Standard Interview: Irren und Wirren um die Hormontherapie (pdf Datei, 897kb)
Unter Östrogen Monotherapie weniger Brustkrebs als unter Placebo (pdf Datei, 185kb)
Neue pflanzliche Therapieoptionen in der gynäkologischen Praxis (pdf Datei, 88kb)
Literatur
